ISSN: 2381-8727

ఇంటర్నేషనల్ జర్నల్ ఆఫ్ ఇన్ఫ్లమేషన్, క్యాన్సర్ మరియు ఇంటిగ్రేటివ్ థెరపీ

అందరికి ప్రవేశం

మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్‌లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్‌లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.

ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్

700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు

ఇండెక్స్ చేయబడింది
  • అకడమిక్ కీలు
  • RefSeek
  • హమ్దార్డ్ విశ్వవిద్యాలయం
  • పబ్లోన్స్
  • యూరో పబ్
  • ICMJE
ఈ పేజీని భాగస్వామ్యం చేయండి

నైరూప్య

Understanding the Mechanism: Down-Regulation of the FOXO1-KLF5 Axis Transcription by DNA Damage Chemotherapeutic Drugs Suppresses Basal-Like Breast Cancer Growth

Caeshi Cheng

Basal-like breast cancer (BLBC) poses significant challenges due to its aggressive behavior and limited treatment options. Recent investigations have uncovered a promising avenue for addressing BLBC through the modulation of the FOXO1-KLF5 transcriptional axis by DNA damage chemotherapeutic drugs. In this study, BLBC cell lines were exposed to platinum-based compounds and anthracyclines to explore the impact on the FOXO1-KLF5 axis [1]. Activation of FOXO1 by DNA damage led to direct binding to the KLF5 promoter, resulting in the down-regulation of KLF5 expression. Consequently, suppressed BLBC cell viability and proliferation were observed. These findings shed light on a novel mechanism by which DNA damage-inducing agents exert their anti-tumor effects, providing insights into potential targeted therapies and combination treatments for BLBC. Further research into this axis holds promise for innovative strategies to combat this aggressive subtype of breast cancer and improve patient outcomes [2].

నిరాకరణ: ఈ సారాంశం ఆర్టిఫిషియల్ ఇంటెలిజెన్స్ టూల్స్ ఉపయోగించి అనువదించబడింది మరియు ఇంకా సమీక్షించబడలేదు లేదా నిర్ధారించబడలేదు.