మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.
ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్
700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు
Lin Xu
In chronic kidney disease (CKD) patients, vascular calcification (VC) and cardiac valve calcification (CVC) are the major reasons of increased risk of cardiovascular events. Originally thought to be a passive kind of dead or dying cells, VC and CVC have since been identified as a disease caused by an active and highly controlled cellular process. Several of the processes implicated in VC have recently been identified, and many of them may be exacerbated in CKD patients. FGF-23/Klotho axis, Wnt pathways, PI3K/Akt signalling, P38MAPK signalling pathway, and microRNAs, in particular, have been demonstrated to be disturbed in CKD patients and may have a role in vascular calcification. Moreover, multiple researches confirmed the hazards of CVC in CKD patients as well as the molecular processes behind it. The purpose of this review is to describe the risk variables and pathophysiological processes that may be implicated in the relationship among CKD and VC and CVC development.