మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.
ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్
700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు
Dr. Haggag R
Acute Myeloid Leukemia (AML) is an aggressive hematologic malignancy characterized by accumulation of immature malignant myeloid cells in the bone marrow and blood due to their clonal proliferation without substantial maturation [1]. Angiogenesis is the formation of new vessels from an existing network of vasculature [2]. Irrespective of cellular origin, induction of angiogenesis requires a shift/switch towards activation/upregulation of inducers of angiogenesis over suppression of angiogenic inhibitors (hereafter AI). Some key angiogenic activators include vascular endothelial growth factor A hereafter VEGF (VEGF-A) [3], Matrix Metalloproteinases (MMPs), Placenta Growth Factor (PlGF), Fibroblast Growth Factor (FGF) and Hepatocyte Growth Factor (HGF) [4]. Endogenous inhibitors of angiogenesis include Thrombospondins (THSBs) endostatin, angiostatin and cytokines such as interleukin- 12 [5]. The crucial role of angiogenesis in the growth, persistence, and metastases of solid tumors has been indicated in many studies [6,7]. There is mounting evidence that angiogenesis is also significant in leukemia [8].