జర్నల్ ఆఫ్ ఇన్ఫెక్షియస్ డిసీజ్ అండ్ పాథాలజీ

అందరికి ప్రవేశం

మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్‌లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్‌లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.

ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్

700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు

ఇండెక్స్ చేయబడింది
  • గూగుల్ స్కాలర్
  • RefSeek
  • హమ్దార్డ్ విశ్వవిద్యాలయం
  • EBSCO AZ
  • ICMJE
ఈ పేజీని భాగస్వామ్యం చేయండి

నైరూప్య

Mechanisms of Immune Sensing in Lassa Virus Infection

Tremmel Masaki

Lassa fever, an endemic viral hemorrhagic fever in West Africa, poses a substantial threat to human health due to its ability to cause outbreaks and its high fatality rate. The immune system's ability to detect and respond to Lassa virus (LASV) infection is critical in controlling the spread of the virus within the host. This article provides an overview of the mechanisms involved in immune sensing during LASV infection, focusing on the innate and adaptive immune responses. The innate immune system recognizes viral RNA through pattern recognition receptors (PRRs) such as Toll-like receptor 3 (TLR3), retinoic acid-inducible gene I (RIG-I), and melanoma differentiation-associated protein 5 (MDA5). These sensors initiate signaling cascades that lead to the production of type I interferons and proinflammatory cytokines, contributing to the host's antiviral defenses. In the adaptive immune response, cytotoxic T lymphocytes (CTLs) and B cells play essential roles in eliminating infected cells and generating long-term immunity. Despite the host's immune defenses, LASV has evolved strategies to evade detection and subvert the immune response, leading to persistent infections in some cases. Understanding these evasion mechanisms is crucial for the development of effective therapeutic strategies against Lassa fever.