మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.
ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్
700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు
Neelapu NRR, Nammi D, Pasupuleti ACM and Surekha C
Helicobacter pylori infection induces gastric inflammation, ulcer, and cancer. H. pylori infection is coordinated in a cascade manner that helps it to colonize in the host. Colonization of bacterium starts by adapting itself to the harsh acidic environment in the stomach. H. pylori has the necessary machinery to neutralise the pH of its surroundings. It also has the ability to sense the pH of its surroundings and move towards the less acidic region. H. pylori’s next hurdle is gastric mucosal barrier in the stomach and it has the capability to overcome this gastric mucosal barrier. Once the gastric mucosal barrier is weakened, pathogen uses different adhesion molecules to adhere to the epithelial lining of the stomach. Pathogen then establishes interaction with the host using several toxins that indirectly leads to development of inflammation or gastritis. Prolonged inflammation damages epithelial cells leading to ulcers in the stomach. Genetic changes in the host cell due to H. pylori infection leads to development of gastric cancer. The present paper reviews in detail H. pylori induced gastritis, gastric ulcers and gastric cancer.