మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.
ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్
700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు
Ayako Y Murayama, Hideyuki Okano
One-third of patients with epilepsy have intractable seizures that cannot be controlled with any currently available antiepileptic drugs . It has been well known that there are patients afflicted with epilepsy with mutations in some G protein-coupled receptors (GPCRs). Patients with the 15-bp deletion within the upstream region of non-cording exon 1m of human G protein-coupled receptors 56 (GPR56) gene exhibit cortical malformation and develop young-onset epilepsy. In our recent report , to understanding the mechanism underlying the etiological role of this 15-bp deletion , we examined the function of a cis-regulatory element containing this 15-bp in the control of expression pattern of GPR56 using marmoset as a nonhuman primate animal model. We showed that the cis-regulatory element drives expression of GPR56 preferentially in GABAergic neurons in developing brain and suggest that pathogenic mechanisms of epilepsy in patients with a 15-bp deletion may be explained in part by the developmental abnormality or dysfunction of GABAergic neurons.