మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.
ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్
700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు
Ulrich Kutschera
Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder characterized by progressive memory loss and behavioral changes. There are currently no known treatments or medications for AD. Nitric oxide (NO) has long been regarded as a component of the neurotoxic insult brought on by Alzheimer's disease neuroinflammation.
However, this perception is being altered by focusing on early developments, prior to the onset of cognitive symptoms. This has brought to light NO's compensatory, neuroprotective function, which increases neuronal excitability to safeguard synapses. Modulation of voltage-gated potassium channel activity (Kv7 and Kv2) is one potential mechanism by which NO can increase excitability. An important next step for the field is to determine the ionic mechanisms and signaling pathways that mediate this protection. A potential therapeutic option for preventing synapse loss early in disease could be found by harnessing the protective function of NO and related signaling pathways.