ISSN:

జర్నల్ ఆఫ్ మ్యూకోసల్ ఇమ్యునాలజీ రీసెర్చ్

అందరికి ప్రవేశం

మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్‌లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్‌లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.

ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్

700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు

ఇండెక్స్ చేయబడింది
  • గూగుల్ స్కాలర్
  • పబ్లోన్స్
  • ICMJE
ఈ పేజీని భాగస్వామ్యం చేయండి

నైరూప్య

Does Sepsis-Associated Encephalopathy Begin and End with T Cells?

Masafumi Saito

A recent study revealed that 20%-40% of sepsis survivors suffer from mental disorders, more than a year after being discharged from the hospital. Although sepsis-associated encephalopathy (SAE) is complicated by septic conditions and is critically associated with increased mortality, it also leads to neurological dysfunction, which includes mental impairments. Therefore, finding a suitable treatment for neurological dysfunction is of vital importance for the survival and long-term prognosis of patients who contracted sepsis. Neuro-inflammation is the major pathogenesis of SAE, which is caused by the infiltration of inflammatory monocytes into the brain and by the activation of glial cells. However, the mechanism by which T cells are involved in the pathogenesis of SAE remains unclear. This review attempts to understand the underlying mechanisms associated with glial cells and T cells in the development and recovery of SAE and mental impairment following sepsis.

నిరాకరణ: ఈ సారాంశం ఆర్టిఫిషియల్ ఇంటెలిజెన్స్ టూల్స్ ఉపయోగించి అనువదించబడింది మరియు ఇంకా సమీక్షించబడలేదు లేదా నిర్ధారించబడలేదు.