మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.
ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్
700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు
Qi Han Carrie
About 20 years ago, several organisations looking for genes with sequence homology to the cytokine family IL-1 found the IL-36 cytokines. One of these investigations, written up in 2001 by Debets and colleagues, showed that human keratinocytes expressed IL-1 and IL-1, now known as IL-36 and the IL-36R antagonist (IL-36Ra), respectively. This was especially true after stimulation with IL-1 and TNF. Three pro-inflammatory cytokines from the IL-36 family—IL-36, IL-36, and IL-36—as well as a receptor antagonist—IL-36Ra—bind to and signal through a heterodimeric receptor made up of IL-36R and the IL-1R accessory protein (IL-1RAcP). A result that directly connects dysregulated IL-36 pathway activation to inflammatory skin disorders is the development of generalised pustular psoriasis in people with inactivating mutations in the gene for IL-36Ra, a severe type of psoriasis. This review’s focus is on the cellular origins of IL-36 cytokines, the effects of IL-36 signalling on different cell types, and the relationship between IL-36 and a range of inflammatory skin conditions, such as different types of psoriasis, hidradenitis suppurativa, atopic dermatitis, and allergic contact dermatitis.