మా గ్రూప్ ప్రతి సంవత్సరం USA, యూరప్ & ఆసియా అంతటా 3000+ గ్లోబల్ కాన్ఫరెన్స్ ఈవెంట్లను నిర్వహిస్తుంది మరియు 1000 కంటే ఎక్కువ సైంటిఫిక్ సొసైటీల మద్దతుతో 700+ ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్లను ప్రచురిస్తుంది , ఇందులో 50000 మంది ప్రముఖ వ్యక్తులు, ప్రఖ్యాత శాస్త్రవేత్తలు ఎడిటోరియల్ బోర్డ్ సభ్యులుగా ఉన్నారు.
ఎక్కువ మంది పాఠకులు మరియు అనులేఖనాలను పొందే ఓపెన్ యాక్సెస్ జర్నల్స్
700 జర్నల్స్ మరియు 15,000,000 రీడర్లు ప్రతి జర్నల్ 25,000+ రీడర్లను పొందుతున్నారు
Joshua C. Drake, Lauryn Benninger and David L. Williamson
The aim of this study was to determine how 3-guanidinopropionic acid (?-GPA) treatment, that reduces body mass, alters obese skeletal muscle mass and regulatory mechanisms controlling muscle mass. Lean (L) and ob/ ob (O) mice were fed either a control (C) or a ?-GPA-containing (F) diet for 8 weeks. Body mass decreased in both ?-GPA treated groups. Despite a lower plantar flexor-complex muscle mass, both ?-GPA treated groups achieved the same muscle mass. Raptor-mammalian Target of Rapamycin protein association was lower in OC muscle (vs. LC) and was not altered with ?-GPA, despite reductions in S6K1 activation (OF only). 4E-BP1 phosphorylation increased in the ?-GPA treated groups, but only the OF mice displayed an increase in eIF4E phosphorylation that corresponded with a trending increase in eIF4G-eIF4E association. Thus, long-term ?-GPA treatment augments obesity-induced dysregulation of mechanisms controlling skeletal muscle mass to that of the lean, while reducing body mass.